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基金项目:
国家自然科学基金资助项目(31300770，11872262，12072218)；山西省自然科学基金资助项目(201701D121144)
分类号:
R772.2
DOI:
10.16355/j.cnki.issn1007-9432tyut.2021.04.021
期刊号:
2021,52(04)
收稿日期:
修回日期:
| 通讯作者 | 单位 |
| 宋婕 | 太原理工大学生物医学工程学院 |
摘要:
促炎因子IL-8在圆锥角膜患者泪液中表达较高，但其作用机制尚不明确。胶原合成和降解异常是圆锥角膜的发病机制之一。通过探讨IL-8对正常角膜成纤维细胞胶原蛋白合成的影响及其分子机制，为进一步揭示圆锥角膜的发病机制提供参考。构建siRNA干扰体系，通过siRNA技术沉默角膜成纤维细胞中IL-8的表达；采用实时荧光定量PCR分析沉默IL-8后，促炎因子以及胶原合成和降解相关基因的表达变化；采用ELISA法检测总胶原的含量；采用明胶酶谱法检测MMP-2的活性；采用Western blot法检测沉默IL-8后相关信号途径关键蛋白的变化。结果发现：沉默IL-8表达后，角膜成纤维细胞总胶原含量及胶原合成基因(COL1A2，COL3A1，COL5A3，COL6A1)的表达显著升高，而胶原降解酶MMP-2的表达和活性下降；此外，沉默IL-8能够降低IL-6、IL-1β、VEGFA/VEGFR2基因和下游AKT、ERK1/2蛋白的表达。结果表明，IL-8调节角膜成纤维细胞中其他促炎因子及VEGF的表达，并通过PI3K/AKT、ERK信号通路负调控角膜成纤维细胞中胶原的合成，参与MMP-2介导的胶原降解过程。
关键字:
角膜成纤维细胞；IL-8；胶原；MMP-2；信号途径;